ALANINA AMINOTRANSFERASE - GPT
É uma enzima intracelular presente em grandes quantidades no fígado e no rim e em pequenas quantidades na musculatura esquelética, coração e pâncreas. É uma enzima intracelular citoplasmática que catalisa a interconversão de aminoácidos e alfacetoácidos. Quantidades mínimas são observadas na pele, no baço e no pulmão. Sua atividade nas hemácias é seis vezes maior que no plasma. Sua origem é citoplasmática e, desta forma, eleva-se rapidamente após a lesão hepática sendo, portanto, um marcador sensível da função hepática. É um marcador mais específico para a lesão hepática que a TGO. Como teste de função hepática, a ALT é mais sensível para detecção de danos do hepatócito do que para a obstrução biliar, considerada um excelente marcador hepatocelular. Encontram-se níveis elevados na hepatite infecciosa e tóxica, doença pancreática, mononucleose, cirrose, icterícia obstrutiva e carcinoma metastático. Em pacientes com infarto do miocárdio, a ALT geralmente está normal ou ligeiramente elevada. Entretanto, insuficiência cardíaca ou choque com necrose hepática concomitante pode fazer subir seus níveis. Indicações: Dosagens repetidas de TGP são úteis no acompanhamento da evolução de uma doença hepatobiliar, especialmente quando existe necrose das células hepáticas. Também pode estar relacionada a lesões em outros órgãos, como rins, musculatura esquelética, coração e pâncreas. Interpretação clínica: Nas formas graves de hepatites virais podem ser encontrados níveis séricos de 1.000 a 3.000 UI/L e em lesões menos graves os níveis estão entre 500 e 1000 UI/L. Níveis de TGP persistentemente altos nos quadros agudos sugerem a evolução para cronicidade. Nas hepatopatias crônicas menos graves e nas lesões focais observam-se níveis de 50 a 200 UI/L. Na colestase intra e extra hepática sem necrose hepatocelular os níveis de TGP não se elevam muito, raramente excedendo 300 UI/L. Aumentos de 2,2 vezes são observados 24 horas após colecistectomia por laparoscopia em 82% dos pacientes. Nas lesões hepáticas secundárias a choque, insuficiência cardíaca, asfixia e trauma também se observa elevação dos níveis de TGP. Aumentos menores são observados na cirrose, icterícia colestática e tumores hepáticos. A lesão hepática pelo acetaminofen é potencializada pela ingestão de álcool. Outras situações clínicas que cursam com aumento dos níveis de TGO incluem mononucleose, citomegalia, infarto do miocárdio extenso, miocardite, miosite, pré eclâmpsia, trauma muscular, rabdomiólise, polimiosite, dermatomiosite, alcoolismo crônico, filariose, queimaduras extensas, pancreatite grave e síndrome de Reye.
